无糖可乐出事了佛大研究阿斯巴甜诱导小鼠焦

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现在，人工香料/香精、人工甜味剂、人工添加剂等化学物质无处不在，虽然提高了食物风味，但是也增加了风险。（相关阅读：食品添加剂在作怪...）

不久之前，加拿大麦克马斯特大学重磅发现：

这种食用色素（诱惑红AlluraRedAC），会影响人体肠道稳态，诱导发生肠道炎症。

因为这种化合物，在肠腔内代谢，容易产生游离芳香胺，产生致癌性、突变性。

上图：诱惑红，Red40↑

而就在最近，来自美国佛罗里达州大学的一项研究显示：

人工甜味剂阿斯巴甜（Aspartame）容易导致小鼠产生焦虑行为，甚至这种影响会跨代际遗传，影响小鼠后代。

也就是说，人工甜味剂不只是单单会影响人体肠道稳态。

这项研究，又给了人类新的启发↓

研究：阿斯巴甜导致焦虑，遗传

年12月2日，美国佛罗里达州立大学FloridaStateUniversity医学院在美国国家科学院院刊ProceedingsoftheNationalAcademyofSciences上发表了一项研究，调查分析了阿斯巴甜引起的焦虑的跨代传递和杏仁核中谷氨酸-GABA信号和基因表达的变化。

研究人员通过向小鼠喂食人造甜味剂阿斯巴甜，（剂量低于FDA推荐的人类每日最大摄入量的15%），结果发现，阿斯巴甜会导致小鼠产生类似焦虑的行为。

由于阿斯巴甜一般经由口服，通过食用低热量食物或饮料，研究人员在饮用水中分别给成年C57BL/6雄性和雌性小鼠服用0.03%、0.%或0.%的阿斯巴甜。

接下来，研究人员测试分析了试验小鼠在开放性场地测试(OFT，开放现场测试(OFT)是一种常用的协议，用于测量啮齿类动物的焦虑样行为)中的焦虑程度。

此测试中，当允许自由进入开阔场地时，花费在开阔场地中心区域的总测试时间的比例（占总面积的25%，即40×40cm2）作为焦虑的量度。

→焦虑样小鼠，OFT测试中停留时间更短

结果，研究人员发现，与没有出现焦虑的小鼠相比，出现焦虑症状的小鼠，在试验中心区域停留的时间相对较短。

与普通饮用水组小鼠相比，暴露于0.03%阿斯巴甜组和0.%阿斯巴甜组中的雄性（A）和雌性（B）小鼠在OFT中心区域所花费的时间明显更短。

且0.%阿斯巴甜和普通饮用水组在6周时出现显着差异。

总之，小鼠的焦虑样行为（探索露天场地中心区域的时间减少）在6-8周出现，并持续到12周。

且0.03%和0.%阿斯巴甜组中的雄性和雌性小鼠在OFT和/或EZM检测中表现出类似焦虑的行为，暴露于0.%阿斯巴甜的小鼠，未观察到显著焦虑（在EZM测定中，仅雄性）。

→阿斯巴甜产生的焦虑样行为，呈剂量依赖性

EZM数据表明，与接触0.%阿斯巴甜相比，接触0.03%阿斯巴甜会产生更严重的类似焦虑的行为，而0.%阿斯巴甜不会产生焦虑，表明接触阿斯巴甜具有剂量依赖性。

此外，有证据表明，各种环境因素会产生表型，而这些表型由直接暴露个体的后代遗传阿斯巴甜暴露产生的焦虑是否显示遗传性尚不清楚。

因此，研究人员将暴露于含0.03%或0.%阿斯巴甜的饮用水的雄性小鼠与未接触过阿斯巴甜的雌性小鼠进行了12周的繁殖，产生F1代。

结果，研究人员发现，来自0.03%和0.%父本阿斯巴甜谱系的F1代雄性和雌性小鼠表现出明显的焦虑样行为，这表明两种剂量的阿斯巴甜产生的焦虑是可遗传的。

且来自0.03%父系血统的F2雄性和雌性小鼠也表现出焦虑，表明阿斯巴甜引起的焦虑可传播至两代人。

Insummary,maleandfemalemiceintheF1generationderivedfromthe0.03%and0.%paternalaspartamelineageshowedsignificantanxiety-likebehavior,suggestingthatanxietyproducedbybothdosesofaspartamewasheritable.TheF2maleandfemalemicefromthe0.03%paternallineagealsoshowedanxiety,demonstratingtransmissionofaspartame-inducedanxietyuptotwogenerations.

当给老鼠的后代服用地西泮时，与暴露于阿斯巴甜的老鼠服用阿斯巴甜相比，减轻了焦虑。

那么，具体来说，从原理上讲，阿斯巴甜是如何引发焦虑的呢？

阿斯巴甜抑制神经递质合成，引发焦虑抑郁

阿斯巴甜（α-天冬氨酰-l-苯丙氨酸-o-甲酯）是一种人造甜味剂，与行为和认知问题有关。

→阿斯巴甜，抑制神经递质合成、释放

研究发现，与膳食蛋白质不同，食用阿斯巴甜可以提高大脑中苯丙氨酸和天冬氨酸（普遍存在于生物合成作用中）的水平。

这些化合物可以抑制神经递质、多巴胺、去甲肾上腺素和血清素的合成和释放。（已知的神经生理活性调节剂。）

阿斯巴甜通过提高血浆皮质醇水平，引起过量自由基的产生，是氧化应激源。

高皮质醇水平和过量的自由基可能会增加大脑对氧化应激的脆弱性，可能对神经行为健康产生不利影响。

→阿斯巴甜代谢物，破坏神经元微环境

此外，研究发现，阿斯巴甜代谢物会导致神经元微环境中的氨基酸失衡，从而产生神经损伤。

研究人员将三十只成年雄性白化大鼠分成三组。I组作为对照；II组口服阿斯巴甜，剂量为mg/kg/d，持续3个月；III组接受相同剂量和相同时间的阿斯巴甜，并允许恢复1个月。

处理小鼠的坐骨神经标本，并通过光学和电子显微镜检查半薄和超薄切片。进行形态学研究。

研究人员发现，长期服用阿斯巴甜导致许多退行性变化，导致许多主要影响髓鞘的组织病理学和退行性变化。

主要影响小鼠髓鞘，表现为局灶性和广泛性脱髓鞘，且停用阿斯巴甜1个月不足以完全恢复损伤。

关键的瘦龙说

人工甜味剂虽然可以在某种程度上代替糖的味道，但也有很多健康隐患。

且长期服用，更有可能造成不可逆性神经损伤。

阿斯巴甜还有很多其他危害，导致偏头痛，可以看一下我们之前的文章，盘点阿斯巴甜的10宗罪...

如果你要吃甜味剂，建议选择天然的甜味剂，赤藓糖醇，罗汉果甜苷，甜叶菊等等。

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