Nature子刊GABA能神经元或成为

近日，来自宾州州立大学的一项研究表示，增强γ-氨基丁酸（GABA）能神经元活性，提升GABA神经递质水平在抑郁症模型小鼠中具有抗抑郁效果。该研究发表于Nature子刊MolecularPsychiatry杂志上，为开发更加快速有效的抗抑郁药提供了新见解。

GABA是哺乳动物中枢神经系统中一种重要的抑制性神经递质，其功能紊乱与一系列神经精神疾病密切相关。越来越多的证据表明，GABA功能障碍是重度抑郁症（majordepressivedisorder，MDD）的罪魁祸首之一。一些研究显示，抑郁症患者脑中常常出现GABA浓度降低。

增强SST+中间神经元活性产生抗抑郁作用

研究人员通过阻断与MDD相关的一组特殊神经元上的GABA受体来增强GABA信号。这组神经元被称为SST+中间神经元（生长抑素阳性-GABA能中间神经元），它可以产生抑制性神经递质GABA，后者作用于周围的神经元降低它们的活性。周围的这些神经元大多数释放兴奋性神经递质谷氨酸。当研究人员选择性地阻断SST+中间神经元上的GABA受体时，这些细胞将不再接收到抑制信号，从而释放过量的GABA，后者降低谷氨酸能神经元的活性。因此，接受治疗的抑郁症模型小鼠表现出抗抑郁行为。此外，小鼠脑组织的生化改变与接受抗抑郁药物治疗的小鼠类似。

有趣的是，增强GABA能的药物——苯二氮卓类被广泛应用于抗焦虑和镇静，但是却没有证据表明这类药物有抗抑郁效果。因此，长久以来抑郁症中GABA信号缺乏并没有受到科学家们的广泛







































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本文编辑：佚名
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